COM A EVOLUÇÃO DA CIÊNCIA, POR EXEMPLO, HOUVE DESTAQUE PARA FATORES PARÁCRINOS QUE ATUAM LOCALMENTE NA PLACA DE CRESCIMENTO SEM ENTRAR NA CIRCULAÇÃO OU VIAS MOLECULARES INTRACELULARES QUE REGULAM A PROLIFERAÇÃO, DIFERENCIAÇÃO E EVOLUÇÃO DE CONDRÓCITOS.
No entanto, nas últimas décadas, uma ampla variedade de novas abordagens experimentais produziu uma explosão de informações sobre a função da placa de crescimento. Por exemplo, knockout de muitos genes não previamente conhecidos por serem importantes na placa de crescimento produziram fenótipos em que o crescimento do esqueleto na placa de crescimento é afetado, descobrindo assim novas áreas inesperadas da fisiologia na placa de crescimento.
Uma das maneiras que os cientistas têm procurado são as causas das doenças que comprometem a estatura normal dos indivíduos estudando o desenvolvimento do cérebro dos mesmos, desde a região hipotalâmica – hipofisária - núcleo arqueado - 3º ventrículo, desde o nascimento até a idade adulta, além das funções das placas de crescimento que têm uma extrema importância individual, claro levando em consideração também todas as fases de maturação e desenvolvimento de criança, infantil, juvenil e adolescente e novas tecnologias poderosas permitiram-lhes acompanhar o crescimento do cérebro para investigar as conexões entre a função cerebral, desenvolvimento e comportamento e ações neurais. As pesquisas revelaram algumas surpresas, entre elas a descoberta de alterações marcantes que ocorrem durante a adolescência.
Estas descobertas alteraram os pressupostos de longa data sobre o momento da maturação cerebral. Em alguns aspectos fundamentais, o cérebro não se parece com o de um adulto até o início dos 20 anos de idade. Uma compreensão de como o cérebro de um adolescente está mudando pode ajudar a explicar uma contradição intrigante da adolescência: os jovens nessa idade estão perto de um pico ao longo da vida da saúde física, força e capacidade mental com um derramamento intenso de hormônios e enzimas, fases de crescimento intensas através da liberação de substâncias específicas, além de outros fatores ligados ao crescimento até então pouco especificados como as funções locais das cartilagens de crescimento através da liberação de substâncias autócrinas, parácrinas e endócrinas, sendo essa ultima liberada através de funções metabólicas secretadas à distância,
mas com ações de receptores locais que promovem o crescimento estatural linear com maior importância do que se esperava e se considerava em tempos passados, embora ocorram diferenciações de acordo com o gênero, masculino ou feminino. No que se refere ao gênero, devemos considerar alguns fatores marcantes de acordo com o sexo; no caso da menina, a menarca é muito fácil de perceber pelo fato da eliminação do endométrio de forma cíclica menstrual (menarca seria a primeira menstruação); além disso, as características femininas com relação à delineação das mamas talvez seja a característica mais diferencial depois das características da menarca. Já no menino são mais complicadas as verificações pubertária, pois ela se caracteriza pela eliminação ejaculatória, nem sempre visível porque em geral ocorrem à noite e muitas vezes não é perceptível.
A puberdade tem uma razão muito especial: preparar o corpo para as alterações que possibilitam a reprodução. Por isso, neste período, o acontecimento mais marcante para o garoto é a ejaculação! Ela significa que sua linha de produção de espermatozóides entrou em ação e, agora, ele é capaz de gerar um filho. A primeira ejaculação é muito esperada pelos meninos. Na nossa cultura, ela simboliza a masculinidade. Enquanto ela não acontece, eles não sossegam. E mais: muitos meninos acreditam que quanto mais se masturbarem, mais cedo virá a ejaculação. Assim, não é incomum o garoto passar mais tempo no banheiro do que era o seu costume. Porém, para a tristeza da maioria, a masturbação não acelera o caminho natural de cada um. O menino só irá ejacular no seu momento, de acordo com a sua herança genética e seu desenvolvimento físico.
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Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Discussão de pesquisa prospectiva e manejo clínico da baixa estatura deve incluir referência à altura prevista da criança...
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2. Entretanto, muitos parâmetros dados como regra, além das discussões tidas como mais provável por décadas, como o caso do comprometimento do eixo GH (hormônio de crescimento)/IGF – 1 (fator de crescimento semelhante à insulina 1), são acompanhadas por alterações na concentração basal desses hormônios do hipotálamo/hipófise relacionados com a produção hepática do IGF-1...
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3. Estudos mais recentes têm acrescentado novas informações científicas que estende esse comprometimento não só nos sinalizadores, tanto secretores como receptores...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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